Un corretto funzionamento del sistema immunitario richiede un adeguato apporto di proteine, di calorie (glucidi e lipidi), e di micronutrienti. La carenza di uno o più di questi elementi può causare l’insorgenza di una Sindrome da immunodeficienza nutrizionalmente acquisita (in inglese NAIDS, che sta per Nutritional Acquired Immune Deficiency Syndrome).
I soggetti maggiormente esposti alle NAIDS sono i bambini, gli anziani e le persone affette da patologie debilitanti. Il morbillo, le infezioni respiratorie e la diarrea, in combinazione con le NAIDS, causano la morte di più di 15 milioni di bambini ogni anno, in tutto il mondo. Tale dato dimostra che le conseguenze delle NAIDS sono molto più gravi di quelle dell’AIDS.
Al contrario dell’AIDS, però, l’immunodeficienza da malnutrizione è reversibile. Un normale stato immunitario può infatti essere ripristinato rapidamente attraverso un adeguato regime alimentare e dopo il ritorno ad una condizione di normonutrizione. In tutto il mondo sono in corso programmi di intervento alimentare che hanno lo scopo di ridurre le carenze dietetiche nella popolazione infantile.
4.1 Tra AIDS e NAIDS
Nei pazienti con infezione da HIV, sia essa asintomatica che sintomatica, è frequente la comparsa di uno stato di malnutrizione. Le cause sono molteplici: inadeguata assunzione di alimenti (secondaria a anoressia, nausea, vomito, dolori addominali, patologie orali o dentarie, impossibilità di accedere ad una dieta adeguata), malassorbimento, ipercatabolismo (secondario all’infezione stessa, alle infezioni opportunistiche, ai farmaci antiretrovirali, alla febbre e/o sudorazione, all’uso di droghe).
La malnutrizione nel paziente con infezione da HIV può deprimere ulteriormente lo stato immunitario, peggiorare il decorso della malattia e influenzare negativamente la prognosi. A riguardo, numerosi studi hanno dimostrato che la perdita di peso è un fattore di rischio indipendente di mortalità. Può accadere pertanto che AIDS e NAIDS coesistano nello stesso paziente
4.2 Principali forme di NAIDS
Si possono distinguere, essenzialmente, tre tipi di NAIDS:
- da malnutrizione calorico-proteica
- da carenza di vitamine
- da carenza di oligoelementi.
La malnutrizione calorico-proteica (MCP) è alla base della forma più comune di NAIDS. Spesso, si associa a carenza di micronutrienti. La MCP è causa di:
- alterazioni della risposta immunitaria, soprattutto quella cellulo-mediata (per ragioni in gran parte sconosciute). L’atrofia del tessuto linfoide è più marcata nelle aree T-linfocitarie che in quelle B-linfocitarie e la riduzione dei linfociti T è maggiore di quella dei linfociti B.
- riduzione delle proteine plasmatiche. Importante da un punto di vista clinico e prognostico quella dell’albumina.
La maggior parte delle vitamine, se non tutte, sono fondamentali per il corretto funzionamento del sistema immunitario e/o delle difese aspecifiche e generalizzate dell’organismo. Le carenze vitaminiche possono pertanto essere causa di varie forme di NAIDS. Le più importanti sono quelle da carenza di vitamina A o dei carotenoidi, suoi precursori.
La vitamina A, conosciuta come la “vitamina anti-infettiva”, svolge numerose azioni a livello del sistema immunitario. La carenza di vitamina A è causa di:
- depressione delle funzioni immunitarie, soprattutto cellulo-mediate.
- alterazione delle difese aspecifiche dell’ospite. La carenza di vitamina A può infatti causare metaplasia e cheratinizzazione della cute e delle mucose.
Nei paesi del Terzo Mondo, la somministrazione di vitamina A ai bambini affetti da morbillo ha comportato una significativa riduzione della mortalità. A riguardo, l’OMS e l’Accademy of Pediatrics statunitense raccomandano l’uso di vitamina A nei bambini affetti da morbillo. Oltre al morbillo, molte altre malattie infettive febbrili riducono le riserve di vitamina A poiché ne aumentano la degradazione metabolica e la eliminazione per via urinaria e ne riducono la sintesi epatica. La somministrazione di vitamina A aumenta la resistenza alle infezioni e la sintesi di anticorpi. È opportuno ricordare che la somministrazione in eccesso di vitamina A (20-30 volte le RDA) è tossica ed è causa di epatomegalia, eritema e desquamazione cutanea, dolore addominale, cefalea, anoressia.
Molti carotenoidi (nella frutta e nella verdura ne sono presenti più di 500 tipi) sono precursori della vitamina A (il beta-carotene assunto con la dieta viene metabolizzato, nell’organismo, a formare 2 molecole di vitamina A) e svolgono una azione antiossidante, ovvero distruggono i radicali liberi dell’ossigeno che si formano nell’organismo. Una molecola di beta-carotene può neutralizzare fino a 1000 radicali liberi dell’ossigeno. Il licopene, il pigmento rosso dei pomodori, è lo “spazzino” dei radicali liberi più potente che si conosca. Il licopene aumenta inoltre la solidità dei legami tra le cellule (e ciò è importante nel corso di neoplasie) e sembra ridurre l’incidenza di alcune neoplasie maligne.
Anche i deficit di vitamina B6, C ed E contribuiscono possono essere causa di immunodeficienza, mentre le carenze delle altre vitamine del gruppo B hanno conseguenze immunologiche modeste o nulle.
Il deficit di vitamina B6 o piridossina causa gravi alterazioni del sistema immunitario: i tessuti linfoidi diventano atrofici, i linfociti circolanti si riducono significativamente, la risposta infiammatoria si attenua.
La carenza di vitamina C (acido ascorbico) causa lo scorbuto. A livello immunitario provoca gravi alterazioni delle cellule che hanno funzione fagocitaria.
La vitamina E (alfa-tocoferolo) è un antiossidante che neutralizza i radicali liberi dell’ossigeno e stabilizza le membrane cellulari. Influenza inoltre la fertilità e i processi di invecchiamento. La carenza di vitamina E, nell’uomo e nell’animale, deprime l’immunità cellulare e umorale e le attività antiossidante. La vitamina E sembra agire in sinergia con il selenio.
Tra gli elementi traccia, oltre al selenio, il ferro e lo zinco influenzano significativamente le funzioni del sistema immunitario, mentre gli altri elementi hanno ruoli secondari, se non addirittura irrilevanti.
Sia l’eccesso, sia la carenza di ferro possono compromettere i meccanismi di difesa dell’ospite. Durante la risposta di fase acuta nelle malattie infettive febbrili, l’organismo sequestra il ferro plasmatico per accumularlo nei depositi di scorta. Nelle infezione croniche, può comparire una “anemia da infezione”, a dispetto della presenza di quantità adeguate di ferro legato a proteine a livello tissutale.
Tale anemia da infezione non è reversibile con la supplementazione di ferro, sia orale che parenterale, ma solo con la rimozione dell’infezione stessa Si ipotizza che questi meccanismi di sequestro del ferro abbiano lo scopo di prevenire la sua assunzione da parte dei microrganismi infettanti, la cui replicazione dipende dal ferro plasmatico. La carenza di ferro, d’altro canto, aumenta la suscettibilità alle infezioni poiché altera le difese aspecifiche dell’ospite e deprime il sistema immunitario.
Lo zinco è il principale elemento traccia per quanto concerne gli effetti sul sistema immunitario. Lo zinco è contenuto in più di 100 metallo-enzimi. Inoltre, lo zinco plasmatico attiva gli ormoni timici una volta rilasciati dal timo e permette loro di stimolare i linfociti T periferici. Poiché non esistono depositi di zinco nell’organismo, la carenza di questo oligoelemento può facilmente comparire se l’apporto con la dieta non è adeguato. I pazienti e gli animali da esperimento affetti da deficit di zinco presentano una diffusa ipoplasia dei tessuti linfoidi (che può eventualmente evolvere in una franca atrofia) e disfunzione dei linfociti T e dei linfociti killer. I programmi di supplementazione di zinco ai bambini malnutriti, in vari paesi del Terzo mondo, hanno ridotto l’incidenza di malattie infettive, la morbilità e la mortalità.
La carenza di selenio è causa di miocardiopatia, ritardo dello sviluppo corporeo, alterazione delle attività antiossidanti e delle funzioni immunologiche. Nei bambini con AIDS , basse concentrazioni di selenio sembrano associarsi a funzioni immunitarie depresse.
La carenza di rame causa anemia, depigmentazione cutanea, danni a livello del sistema nervoso centrale, alterazioni dei linfociti e delle cellule fagocitarie.
La carenza di iodio (ipotiroidismo, gozzo) può compromettere la produzione anticorpale.
Il cobalto a basse dosi aumenta la mobilità e l’attività fagocitica dei neutrofili, mentre il manganese, sempre a basse dosi, negli animali, aumenta la mobilità dei macrofagi, la captazione di ossigeno e l’attività fagocitarla dei granulociti.
Alcuni aminoacidi essenziali (triptofano, fenilalanina, valina, treonina, isoleucina, istidina, lisina) possono influenzare le funzioni del sistema immunitario. La loro carenza, comunque, non produce effetti significativi sulla immunità cellulo-mediata.
Tab.3 Principali micronutrienti e immunità: effetti della carenza e dell’eccesso